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回到一楼诊室,他在笔记本上写下林静的完整诊疗路径。

从铁蛋白到cRp与血沉分离现象,到hScore评分,到骨穿确认。

每一步都标注了时间节点和决策依据。

系统弹出提示。

【临床诊断路径验证通过:AoSd继发mAS。从院外转入到骨穿确诊用时38小时,优于同级别医疗机构平均水平(72至96小时)。诊断关键节点:cRp/ESR分离现象的识别。西医经验值+0.04。当前:1.75级。功德值+3。当前:16点。】

【系统更新:功德值16点已解锁“名医附体”中阶选项。可选附体对象扩展至金元四大家及明清温病学派主要代表人物,融合时间15至30分钟,融合质量预估c至b级。具体消耗根据对象等级而定。】

【备注:你从d+的“往漏勺里倒水”升级到了c级的“往破碗里倒水”。碗虽然破,但至少能装点东西了。建议在中医等级达到0.85以上后再使用附体功能,以提高留存率。】

罗衍关掉提示,看了眼最后那行字。

0.85。他现在0.75。差0.1。

按目前的积累速度,大概还需要十五到二十例独立辨证实践。

他把这个数字记在笔记本最后一页,和其他所有待办事项列在一起。

列表越来越长,页面快不够用了。

晚上回出租屋,他给盛祁发了条消息。

“周六你来长湘的时候,带两袋板鸭,马老板面馆的老板娘爱吃。我欠她十二碗面。”

发完等了半小时,没有回复。

盛祁这人回消息向来秒回,最慢不超过五分钟。

半小时静音,不对劲。

罗衍又发了一条:“在忙?”

又等了二十分钟。

屏幕亮了。

盛祁回了三个字。

“在出差。”

没有语音,没有表情包,没有废话。

三个字,干巴巴的。

罗衍把手机放下来,在黑暗里想了一分钟。

不对。

盛祁从来不会只回三个字。

这个人话多到能把一条早安消息说出三百字附赠生活感悟的程度。

三个字意味着他要么忙得没空打字,要么根本不想说话。

罗衍拨了个电话过去。

“您拨打的电话暂时无法接通。”

又试了一遍,同样的结果。

他盯着屏幕上盛祁的头像看了十几秒。

头像还是那张在药企大堂穿衬衫打歪领带的照片。

然后他给老赵发了条短信。

“赵老师,盛祁最近联系过您吗?”

老赵很快回了:“上周打过一次电话,说去北方出差。怎么了?”

“没事。就是联系不上他。”

“那小子皮实,出差信号不好也正常。过两天没消息你再告诉我。”

罗衍收了手机,翻过身。

北方。

出差。

信号不好。

哪个北方的城市会让一个医药代表连微信消息都回不了?

他没有答案。这种时候他能做的只有等。

等,是他这一年做得最多也最不擅长的事。

但他学会了。

环孢素用了第二天,林静的铁蛋白从降到了9400。方向对了。

第三天,7600。

第四天清晨六点十分,罗衍接到小陈的电话。

“罗衍你快来,林静出事了。”

他穿着睡衣套了件棉袄就往外跑。

十二月的天还黑着,路灯把地上的霜照出一层白光。

七分钟跑到天一社区。

二楼病房里灯全亮着。

韩大夫站在床边,表情不好看。

林静侧躺在床上,被子被踢到一半掉在地上,病号服上有三四块暗紫红色的斑片,从颈部一直蔓延到前胸。

她丈夫蹲在床头,两只手攥着她的手指,不说话。

监护仪上的数字跳得很快。

心率136。血压88/52。血氧94,鼻导管吸氧下。

“几点开始的?”罗衍接过病历。

“凌晨四点钟护士巡房,发现她出了皮下瘀斑。五点血压开始掉,打了一组林格氏液,没升上来。刚抽的急查血还没出。”韩大夫报完,停了两秒,“我怀疑dIc。”

dIc。弥散性血管内凝血。

mAS最凶险的并发症。

巨噬细胞吞噬血细胞的同时,凝血因子被消耗殆尽,全身微血管里形成无数小血栓,堵到哪儿哪儿坏死。

血栓把凝血因子和血小板耗光之后,出血就止不住了。

一边血栓一边出血,矛盾到极点,致死率超过百分之五十。

罗衍掀开林静的病号服查看。

颈部和胸部的瘀斑不是外伤导致的,皮下出血,压之不褪色。

翻开嘴唇,牙龈有渗血。

“穿刺点出血了没有?”他问护士。

“早上抽血的针眼渗了十分钟才止住。”

罗衍的脑子里,诊断逻辑和治疗方案同时在跑。

环孢素用了四天,铁蛋白从降到了7600,趋势向好。

但mAS的炎症风暴不是线性消退的,中间可能有一个“反弹峰”。

免疫系统在被压制的过程中,残存的活化巨噬细胞有时会做最后的挣扎,释放大量细胞因子,把凝血系统一波打崩。

教科书上有个词叫“二次免疫风暴”。

他在市三院教学查房时听血液科教授提过一嘴,当时只记了三个字。

现在这三个字变成了活人身上的瘀斑。

“林静,你听得见我说话吗?”

林静睁着眼,瞳孔稍微散了点,但能聚焦。

“嗯。”

“肚子还疼吗?”

“比昨天轻了。但胸口闷,喘不上来。”

罗衍摸到她的桡动脉,脉搏细数而弱,指下打滑,血管充盈度很差。

他给张主任打电话。

六点二十三分,对方还没到医院。

“张主任,林静凌晨出了皮下广泛瘀斑,血压88/52,心率136,穿刺点持续渗血。高度怀疑dIc。我需要立即查凝血全套、血小板、纤维蛋白原、d-二聚体和血涂片。”

“凝血全套你那边能查吗?”

“不能。标本我现在让护士抽好送过来,烦你那边加急。”

“行。给她上补液稳住血压,冷沉淀如果社区没有就先等我这边调。千万别在dIc早期盲目用肝素抗凝。”

“我知道。还有一件事,环孢素暂不停。这波很可能是免疫风暴的反弹峰,不是环孢素失效。停药等于撤防线。”

张主任那边顿了一下。“你的判断?”

“铁蛋白在持续下降,说明环孢素在起效。但下降过程中巨噬细胞的清除导致细胞内容物大量释放,细胞因子集中入血,触发了凝血级联反应。这是好转期dIc,不是失控期dIc。”

“好转期dIc这个说法我在文献里没见过。”

“是我自己编的。但逻辑说得通。巨噬细胞在被杀死的过程中会释放组织因子和促炎介质,这些东西本身就是凝血激活的开关。杀敌一千自损八百,战场上尸体堆多了,清理尸体本身也会制造混乱。”